说到肿瘤患者生活起居的烦恼,失眠就是其中之一,很大一部分原因是这部分人群年龄普遍超过50岁,对于50岁以上的人来说,失眠是非常常见的,再加上治疗带来的副作用、精神上的压力,都会加重失眠的程度。研究表明大约75%的癌症患者受过失眠的困扰,持续时间在18个月以上。失眠的症状包括:入睡困难、醒的过早、多梦等。在失眠的患者当中,有89%的人表示失眠已经影响了身体状况,76.3%的人表示,失眠影响了自己的抗压能力,同时也有人表示,失眠也影响了自己的生活和注意力。同时,随着时间的推移,失眠还可能伴随着抑郁(精神障碍),并且抑郁的情绪还会进一步影响失眠的程度,最后两者相互作用,形成了一个无底洞。如何缓解抑郁,促进睡眠1、重新工作恢复工作,可以缓解部分经济压力,此外,恢复工作更加利于恢复自己正常的生活节奏,都利于抑郁程度的缓解,让自己回归到正常的轨道。2、设立目标在初期阶段,目标可以设为日常生活的小事,从最简单的开始,比如:每天刷一次盘子,每周打扫一次卫生。3、承担责任当你情绪低落时,可能会逃避生活、消极厌世。你应该勇敢去承担责任。无论是全职上班、兼职工作或者是无偿的志愿者工作,这些都有助于你缓解压力,带给你成就感。4、挑战消极思想在沮丧的时候,人往往产生更多消极的想法。由于惯性思维,当下次再遇到挫折时,这些消极想法就会自动跳出来。所以需要改变自己的想法,在跟抑郁做斗争的过程中,要给自己积极的暗示:那些消极的想法没有确凿的证据,经不起推敲。5、玩得开心适当培养一些小爱好,比如:看电视剧、约朋友吃饭等等。在情绪低落的时候,腾出更多的时间在自己喜欢的事情上,可以帮你很快从中从中获取快乐。生活就要玩的开心,感受幸福。如何改善肿瘤患者睡眠质量1、积极防治不能耐受的疼痛或不适夜间疼痛往往是造成失眠的主要因素。根据疼痛的原因、部位和性质,采用多种镇痛方法,如镇静药、止痛药、针灸等缓解或消除疼痛,使病人趋于平静,很快入睡。2、消除不良心态病人应对自己所患的疾病以及因治疗而引发的不良反应有一个正确的认识,勇于面对现实,努力排除担心、紧张、焦虑、恐惧等心理,使自己保持一个平静而稳定的心态。3、改善睡眠环境一个熟悉、清静、温暖、空气流通的环境有利于病人入睡。睡觉的环境应尽量避免声音、强光等的干扰。对新的环境应采取积极的态度去适应,不要一味地抱怨和抵触。4、积极治疗引起睡眠障碍的其它疾病若病人同时还伴有其他疾病,表现出一些较重的症状,如咳嗽、咯痰、呕吐、气促、心慌、尿频、腹泻等。
癌症相当于对一个人宣判死刑,但CAR-T细胞和PD1/PDL1免疫疗法给人类战胜癌症带来了新的希望。本篇继续PD1/PDL1免疫疗法患者感情绪的话题。PD1/ PDL1抑制剂承接第三篇文章,我们继续讲PD1/PDL1免疫疗法五、PDL1与PD1是一对“情侣“PD1位于T细胞,能够与基质细胞中的PDL1结合,两者结合后使T细胞失去攻击癌细胞的能力。PDL1与PD1的结合作为介导T细胞活化的共抑制信号,抑制T细胞的杀伤功能,对人体免疫应答起到负调节作用。在正常细胞中,PD1的激活使T细胞失去攻击能力,它在减轻由于慢性感染引起的组织损伤方面起着重要作用,这种机制是为了保护机体在炎症状态时免受不必要的组织损伤。PD1-PDL1免疫疗法作用机制然而肿瘤,再一次,将这种机体免疫保护机制用于自身的生存。因为肿瘤细胞能够上调PD1配体(PDL1和PDL2)的表达, PDL1是癌症细胞使用的主要的PD1配体,PDL1与PD1的结合导致肿瘤浸润淋巴细胞的失去杀伤能力,从而导致肿瘤生长不受抑制。PDL2也在肿瘤中表达,如B细胞淋巴瘤和霍奇金氏病,但PDL2在患者生存中扮演的角色并不像PDL1那么重要。六、PDL1/PD1抑制剂PDL1/PD1的结合,使T细胞失去杀伤能力,因此破坏PDL1/PD1之间的相互作用,在释放免疫系统对癌细胞的杀伤力方面展现出巨大的潜力。要想破坏PDL1/PD1这对小情侣带来的负面影响,我们只需攻破其中一个即可。CTLA-4、PD-1抑制机制基于这种原理,Nivolumab和Pembrolizumab两种抗PD1单克隆抗体应运而生,它们能够抑制PD1/ PDL1的相互作用,从而使T细胞对靶标进行攻击。Nivolumab是靶向PD1的人类单克隆抗体,Pembrolizumab则靶向PDL1。FDA于2014年12月14日批准了Nivolumab对未切除(免疫手术)和转移性黑色素瘤的治疗。与传统化疗相比,Nivolumab展现出更好的疗效(73%VS 42%)并且副作用明显降低(11% VS 18%),这种重大突破使PD1免疫抑制剂成为治疗晚期黑色素瘤的一线疗法。同年9月4日,FDA批准了Pembrolizumab用于治疗黑色素瘤患者。PD1/PDL1免疫抑制剂展示了前所未有的超过15种癌症类型的临床疗效,包括黑色素瘤、非小细胞肺癌(NSCLC)、肾细胞癌(RCC)、膀胱癌和霍奇金淋巴瘤。七、PD1/ PDL1免疫抑制剂的副作用尽管免疫抑制剂的治疗给癌症的治疗带来了新的希望,然而这些药物的毒性引起了人们的关注。由于免疫抑制剂治疗是通过利用机体自身的免疫系统杀伤肿瘤,能够解除免疫系统的抑制状态,因此免疫检查点抑制剂的相关不良事件包括几乎所有的器官。PDL1抑制剂在炎症过程中,PDL1对于维护免疫抑制的环境是至关重要的,任何由干扰素激发的组织都会表达PDL1来减轻T细胞在炎症过程中所造成的损伤。如果对病人使用PDL1抑制剂,会使系统的免疫抑制失效,这增加了肿瘤周边炎症损伤的可能性。PDL1抑制剂组成的治疗会导致副作用和自体免疫事件的发生率更高,而PD1抑制剂主要影响T细胞,因此不会使身体发生不必要的自体免疫事件。免疫和非免疫细胞都具有表达PDL1的能力,PDL1无处不表达的潜力是理解PD1和PDL1抑制剂之间安全性差异的关键。肿瘤免疫疗法展望癌症已经成为现代医学的主要挑战,现代的免疫疗法已经引发了一场癌症治疗方法的革命。CAR-T细胞通过改造病人的内源性免疫细胞,提供了较安全的针对特定癌症抗原的方法,它们已被证实在血液恶性肿瘤中是有效的,目前正被用于实体肿瘤中。免疫检查点抑制剂也同样为癌症的治疗带来了巨大的影响。CAR-T细胞以及PD1/ PDL1抑制剂的在临床试验中都取得了巨大的成功,目前正在临床使用中。然而,针对不同类型的癌症以及在减小副作用方面,这些免疫疗法还有很大的发展空间。相信下一个十年我们将会看到,安全高效的肿瘤免疫疗法被广泛用于临床,也许,我们能够不再谈癌色变。
癌症相当于对一个人宣判死刑,但CAR-T细胞和PD1/PDL1免疫疗法给人类战胜癌症带来了新的希望。PD1/ PDL1抑制剂在第二篇中介绍了CAR-T细胞免疫法,今天在介绍PD1/PDL1之前,我们首先进行背景介绍,帮助大家理清思路,从而更好的理解PD1/PDL1抑制剂的作用原理。一、一个中心——T细胞机体:激活T细胞对肿瘤细胞进行攻击肿瘤:抵制T细胞,想方设法保命T细胞是免疫疗法的核心,它承担着细胞毒性功能的大部分责任,因此当病人出现肿瘤时,T细胞拥有巨大的能量。一方面T细胞可以对肿瘤进行攻击,或保持缄默,让肿瘤继续繁殖,因此肿瘤细胞在扰乱T细胞攻击方面有“巨大的进展”。一般而言,免疫抑制是癌症治疗过程中最大的难题,因为癌症细胞和肿瘤微环境能够表达受体,从而限制免疫系统对肿瘤的攻击。肿瘤细胞躲避免疫系统但程序性死亡受体PD1的发现,使科研人员能够创造新的抗体来抑制肿瘤细胞的免疫抑制作用。通过靶向免疫抑制检查点受体——细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白(CTLA4)或程序性死亡蛋白(PD1)及其配体(PDL1,PDL2),来抵抗肿瘤微环境的免疫抑制作用。二、什么是免疫检查点?为了排除了机体自身免疫,免疫系统进化出多种“预防机制”,它以免疫检查点的形式表现出来,免疫检查点降低了自身免疫的概率,在免疫激活过程中保护正常组织免受损伤。免疫检查点免疫检查点——包括细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白(CTLA4)或程序性死亡1(PD1)及其配体(PDL1,PDL2),它们可以使激活的T细胞失去效应功能。免疫耐受和免疫激活是个精细活儿,T细胞的激活过程受多种物质的调控。首先T细胞受体识别外来抗原,再经历一个被多种下游效应物激活的过程(ZAP70, FYN, LCK, LAT等)。下游激活效应物的质量和数量基于T细胞接收到的共刺激和抑制剂分子信号,这些信号通常位于抗原呈递细胞(单核细胞、巨噬细胞、树突细胞)、B细胞和NK细胞等。三、什么是免疫检查点抑制剂?在肿瘤中T细胞激活的受体和配体不会被过表达,但抑制T细胞激活的受体会在肿瘤及其微环境中过表达。这一发现使得科学家们能够开发出一种能够减少肿瘤脱靶效应的抗体疗法——免疫检查点抑制剂:靶向T细胞上的受体或配体。目前在癌症中使用的大多数常规疗法都是针对癌细胞本身,从而间接提高免疫系统攻击肿瘤细胞的能力。然而,现代治疗靶向T细胞而不是肿瘤本身,这就是免疫检查点抑制剂。免疫检查点抑制剂可以使原本失去效应活性的T细胞重新被激活,发挥攻击作用。四、CTLA4和PD1的“兄弟情”在了解PD1之前,我们不能忽视它的老大哥——CTLA4。细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)是第一个被鉴定的抑制受体,它主要位于T细胞上并参与抑制T细胞效应。CTLA4通过抑制CD28的刺激激活来达到这一功能,抗原呈递细胞(APCs)通过B7复合体提供刺激,使T细胞具有杀伤活性。由CD80和CD86组成的B7复合体与CD28受体结合在T细胞上,并允许T细胞执行杀伤功能。与CD28相比,CTLA4对B7复合物具有更高的亲和力,它通过细胞内信号通路,将CD28与B7复合体隔离并直接抑制T细胞的活性。CTLA-4与B7的结合能够有效阻断T细胞与APC的相互作用,从而抑制T细胞的激活。这一发现意味着:CTLA-4的活性一旦被人为抑制,则能够让T细胞充分地激活,这对于肿瘤免疫反应具有正面的调控作用。此外,CTLA4还能抑制CD4细胞的激活,并促进Treg细胞的抑制作用。这也意味着,CTLA4的封锁只适用于在肿瘤区域已经存在CD4细胞和Tregs的情况,它不能在非免疫的肿瘤中起作用。因此,CTLA4只能促进持续的免疫反应。百时美施贵宝公司研发的CTLA4抑制抗体,于2010年获得了FDA批准的ipilimumab(贸易名称耶沃伊)用来治疗黑色素瘤,这是首个FDA批准用于免疫检查点封锁的药物。CTLA4对T细胞激活的抑制以及ipilimumab对CTLA4的抑制作用总的来说,CTLA4的封锁并没有达到最初的预期,因为缺乏明显的肿瘤衰退和未明确的客观临床反应。但这是对免疫检查点封锁的最初尝试,为靶向pd1/pdl1的治疗方法铺平了道路。与CTLA4不一样的是,PD1位于成熟T细胞和外周组织,能够调控肿瘤组织内T细胞的活性,而CTLA4只有在APC提呈抗原之后才会在T细胞上表达,这使得PD1具有更高的临床疗效。CTLA-4与PD-1阻断剂的抗癌原理PD1途径可以减少T细胞功能以应对慢性炎症。PD1表达上调是为了响应周围组织的炎症水平,而γ干扰素与T细胞之间的相互作用诱导PD1的表达。
CAR-T,全称是Chimeric Antigen Receptor T-CellImmunotherapy,即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,被认为是最有前景的肿瘤治疗方式之一。CAR-T细胞免疫疗法了解了这个过程,CAR-T细胞免疫疗法的原理就很容易明白。肿瘤形成的标志一、什么是免疫疗法?免疫疗法是指利用人体自身免疫系统,来终止肿瘤细胞。它通过操纵免疫系统,来实现靶向癌症抗原或突破T细胞浸润的障碍。二、什么是CAR-T细胞免疫疗法?嵌合抗原受体CARs是由结合靶抗原的免疫蛋白单链可变片段(scFv)、跨膜区和胞内T细胞信号区组成的工程受体,不同的CARs区别在于scFv的变化。CAR-T细胞,可以理解为戴了CAR帽子的T细胞,这顶帽子能够帮助T细胞找到命中注定的“它”—目标抗原。简单来说,CAR-T细胞免疫疗法可以分为三步:1. 将来源于病人免疫系统的T细胞从人体中被分离出来;2. 通过病毒转导的方式,使分离出的T细胞能够表达CAR,这些CAR使T细胞能够识别特定的抗原并与之结合,在多数情况下,这些抗原存在于癌症中;3.最后将表达CAR的T细胞输回病人体内,针对癌细胞进行靶向治疗。CAR核心结构CAR-T细胞最著名的临床案例就是对于急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)突破性的治疗。几乎所有的ALL和CLL患者中B细胞上的CD19受体普遍表达,将CAR-T细胞的靶标设计为CD19,不仅脱靶作用比较低,而且CAR-T细胞对正常B细胞的毒性不会给患者带来严重的副作用。三、CAR-T细胞介导免疫反应有何不同?经过CAR改造的T细胞与天然T细胞表面受体(TCR)相比,CAR-T细胞能够识别更广泛的目标。并且它不通过APC/MHC复合物进行正常的激活过程,这是正常的效应T细胞和CAR-T细胞的另一个重要区别。T细胞效应普通的T细胞效应过程:1.抗原提呈细胞(APCs)消化致病物,并在MHC Ⅰ/Ⅱ复合体上表达病原体的一部分;2.T细胞(MHC II型的CD4细胞和MHC I型的CD8细胞)与APCs MHC复合物结合,这给T细胞提供了关于体内病原体的特征信息;3.APC表达协同刺激分子与T细胞结合,激活T细胞活性;4.T细胞分泌细胞毒素破坏病原体,或在目标区域释放细胞因子吸引巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。CAR-T细胞的激活不依赖MHC途径,因为当T细胞受体(TCR)与抗原结合的时候,CAR-T细胞直接被激活。而这种不依赖MHC的激活,也对CAR-T细胞的激活和攻击作用具有重要意义。CAR-T细胞作用首先,CAR-T细胞可以被设计用来应对通常不会激活效应T细胞的抗原。APCs没有能力提供大量的癌症抗原,因此,不能为特异性杀伤癌症细胞提供T细胞。但CAR-T细胞则可以被设计成APC-MHC不涉及的抗原,靶向特定类型的癌症。其次,癌症细胞能够通过抑制MHC复合体来保护自己免受免疫系统的影响。这使癌细胞能够通过抑制APCs对T细胞的激活,进行免疫逃逸。而CAR-T细胞通过不依赖APC的方式直接与目标抗原结合,从而避开了这个问题。四、CAR-T细胞免疫疗法的瓶颈在哪儿?CAR-T细胞在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效,在实体肿瘤的治疗中,CAR-T细胞的浸润、积累和存活是清除肿瘤的关键。在这方面,CAR-T细胞免疫疗法可发展的空间还很大,主要有以下原因:1. 由于肿瘤微环境的独特特性,实体肿瘤所带来的挑战比较多。首先,由肿瘤相关的成纤维细胞(CAFs)组成的肿瘤基质为CAR-T细胞的浸润提供了一个物理屏障,CAFs还会分泌细胞外基质蛋白将T细胞从癌细胞中分离出来。其次,肿瘤微环境的代谢环境不利于CAR-T细胞的持久性。因为一旦肿瘤形成被激活,肿瘤细胞就会停止通过氧化磷酸化产生ATP并转换为有氧糖酵解,导致肿瘤环境变得酸性,这就是所谓的"瓦氏效应"pH值从7.4降至6.5。最后,肿瘤微环境造成缺氧状态进一步产生免疫抑制。在低氧环境肿瘤细胞产生一种HIF1-ɑ分子,它通过吸引调控T细胞(Tregs)到肿瘤部位来减少CAR-T细胞功能(Tregs),Tregs抑制免疫反应,因此限制CAR-T激活。此外,缺氧也促进了肿瘤细胞小RNA的释放,可以降解CAR-T细胞的mRNA。肿瘤微环境组成2. 肿瘤细胞特有的特定抗原并不多;3.在实体肿瘤中,由于肿瘤细胞位于血管外,所以CAR-T细胞不能简单地传输到感兴趣的部位。CAR-T细胞很难归巢到肿瘤部位,导致CAR-T细胞难以聚集和有限的存活率;4. 肿瘤细胞通过将靶标分子的损失或突变的方式抵抗CAR-T细胞治疗;5. 患者会产生抗CAR的抗体,并且成本和物流是CAR-T细胞治疗的另一个挑战。2018年3月5号发表在Nature的文章显示,CAR-T细胞中的il-7和CCL19表达改善了肿瘤中免疫细胞浸润和CAR-T细胞存活的情况。这意味着完美的CAR-T细胞免疫疗法正在路上……
癌症相当于对一个人宣判死刑,但CAR-T细胞和PD1/PDL1免疫疗法给人类战胜癌症带来了新的希望。尽管我们经常听到这两种技术,但真正了解其中原理的人并不多。本文旨在让更多人了解这种“最有前景的肿瘤治疗方式”,把握医疗未来发展趋势。CAR-T,全称是Chimeric Antigen Receptor T-CellImmunotherapy,即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,被认为是最有前景的肿瘤治疗方式之一。在了解这个技术之前,先给大家复习一下免疫学方面的知识,为理解CAR-T细胞作用原理做一个铺垫(ps:了解免疫学知识的可以跳过看后面的内容)。人体免疫系统与肿瘤的对抗人体依靠免疫系统识别“自己”和“非己”成分,并通过免疫应答破坏和排斥进入人体的抗原物质,或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。前两种是人生来就有的免疫防线,第三种则是后天获得性免疫,只针对某一特定的病原体或异物起作用,因而叫做特异性免疫。特异性免疫过程中,吞噬细胞和淋巴细胞(包括在胸腺中成熟的T细胞,和骨髓中成熟的B细胞)犹如“小战士”,为身体清除异己立下汗马功劳。其中T细胞介导的细胞免疫,主要参与胞内寄生的病原微生物以及肿瘤细胞的免疫应答。肿瘤和免疫循环7个环节肿瘤-免疫循环分为以下七个环节:1、肿瘤抗原释放;2、肿瘤抗原呈递;3、启动和激活效应性T细胞;4、T细胞向肿瘤组织迁移;5、肿瘤组织T细胞浸润;6、T细胞识别肿瘤细胞;7、清除肿瘤细胞。然而,肿瘤细胞很“精明”,为了躲避免疫系统的追杀,它能够采用不同策略,如形成免疫抑制微环境抑制人体的免疫系统,使T细胞不能杀伤肿瘤细胞。
之前讲过胰腺神经内分泌肿瘤和胰腺癌,这次我就来单独讲讲神经内分泌肿瘤,详情观看视频了解。
胰腺基因 用爱解码“胰腺基因 用爱解码”活动将于下周一(2020年3月23日)正式开启招募50位病友,价值8000元的基因检测免费做。此次活动旨在为胰腺癌患者精准用药和治疗提供的一次公益活动。本次基因检测覆盖30个基因,576个位点,以及HRD&DDR通路的主要基因,同时检测体细胞和胚细胞突变,以提高检测灵敏度。同时包含微卫星不稳定检测(MSI),用于指导免疫治疗。检测结果可为PARP抑制剂以及PD1相关治疗的用药提供可靠的临床依据。大家日常关注最多的BRCA、KRAS、PARP、微卫星这次统统都有!此次活动为纯公益活动,为让更多胰腺癌病友少走弯路,并通过检测结果及时的获得有关的用药指导。活动招募对象:1.胰腺癌中晚期并多发转移2.之前接受过胰腺癌切除手术,且有足够样本的患者优先招募要求:1.病理切片 15张白片+1张染色片或者石蜡2.20毫升血液(采血点:上海敦复医院徐汇区中山南二路555号,挂号+抽血约50元左右自费)3.过往的手术记录、出院小结、病理报告4.工作人员将致电核实信息并进行登记后续流程:1.扫描右方二维码联系随访助理报名2.提供相关资料等待资格审核3.通过审核后签署知情同意书4.提供切片血液,预计14个工作日左右出结果5.结果出来后由随访助理预约龙江教授门诊做进一步评估解读6.后续随访助理定期回访评估基因检测利于治疗胰腺癌患者POLO研究结果表明,对于具有BRCA突变的晚期转移性胰腺癌患者,在一线含铂化疗之后,釆用PARP抑制剂奥拉帕利维持治疗,相比安慰剂对照组显著延长了无进展生存,使得疾病进展风险降低了47%。随访一年后,奥拉帕利治疗组患者中有33.7%无疾病进展,而安慰剂组仅为14.5%;两年后,奥拉帕利组患者中22.1%无疾病进展,而安慰组仅为9.6%。在POLO研究公布仅仅半年之后,奥拉帕利就被美国药监局(FDA)批准用于BRCA突变的晚期胰腺癌的一线维持治疗。未来,奥拉帕利的适用范围还可能进一步扩大,例如覆盖包括其他同源重组通路基因突变的患者,也可能同其他的治疗方式,例如免疫治疗等联合使用。
外地患者不方便来沪就医怎么办?复旦大学附属肿瘤医院胰腺外科龙江想咨询龙医生怎么办?患者就医大多需要家属陪同,但家属自己也有工作,有时候请假也不方便,患者也要来回奔波,身体吃不消。所以为了照顾这部分患者,经过和龙江教授时间上沟通,开设线上答疑环节,每周都有哦!线上答疑流程:联系助理报名提供资料龙教授答疑
复旦大学附属肿瘤医院胰腺外科龙江“CA19-9是胰腺癌、结肠癌、直肠癌、胆囊癌等消化道类恶性肿瘤的典型生物标志物,血清CA19-9阳性的临界值为37kU/L。其中,胰腺癌患者85%-95%为阳性。肿瘤切除后CA19-9浓度会下降,再上升,则可表示复发。研究表明,1、Lewis抗原与CA19-9在体内的生物合成呈相关性;2、Lewis抗原测定可补充CA19-9阳性临界值37kU/L的判定。3、Lewis抗原可以发现恶性程度低的患者,发现对化疗敏感的患者,指定最优的治疗方案。
肿瘤康复的必要性肿瘤幸存者逐年增多,肿瘤康复的效果决定患者高质量的长期生存,对个人及其家庭意义重大;一般认为,地球生命在6亿年前出现多细胞生命,现存的海绵类多孔动物门是最早出现的多细胞动物。癌症的历史有多久?它甚至早于人类的出现,在远古时期的动物化石中就发现了肿瘤的存在。Edwin Smith Papyrus——Edwin Smith是住在开罗的美国古董商,买到了公元前3000年古埃及的卷纸,5公尺长,30公分宽,是目前能找到的最早的医学书稿。上面就记载了乳腺癌," grave disease",意思是无药可医的绝症,这个应该属于癌症最早的记载。5000年前如果得了肿瘤,有哪些治疗和康复手段?烧红的烙铁、锋利的刀斧还有辣辣的盐,越看越像是刑具。"Egyptian Ointment,埃及药膏",包含有砷剂,就是老百姓所说的砒霜,毒药吗!不过砷剂在现代医学中已经应用于血液肿瘤的治疗。同时期同属文明古国的中国、印度、波斯,还有苏美人、希伯来人的记载中,则更多的使用植物草药治疗癌症,茶、水果汁、无花果、还有煮烂的卷心菜等等,这些配方到是更贴近现代生活中的养生秘方。面对这个既古老又强大的对手,人类似乎一直在顽强对抗,但近十几年来癌症负担在全球依旧呈现持续增长的态势。在我国,癌症死亡约占全部死因的1/4,癌症发病随年龄增加而快速上升,我国目前已进人老龄化社会且老龄化呈加速发展态势,预计80岁及以上老人患癌的概率将超过30%。半个世纪前,癌症还被认为是无法治愈的,然而随着医学科技的不断发展,肿瘤的治疗手段已经突破了传统手术、放疗、化疗模式,新兴的免疫治疗、靶向治疗、生物治疗等获得了巨大的进步,治疗变得更加温和有效,也变得越来越个性化,许多患者得以治愈,更多的患者可以带瘤生存。据统计,全球共有3000万癌症幸存者,我国就有近750万,面对如此庞大的人群,学习使其获得高质量长期生存的法则,对个人及其家庭意义重大。每一个癌症幸存者,全病程将包含以下环节研究显示每一个癌症幸存者们都将面对8至12种躯体和心理的症状(疼痛、乏力、营养不良、骨髓抑制、器官功能紊乱、躯体机能下降、抑郁、焦虑、睡眠障碍等)。然而其中许多症状诊断不足,治疗不足,支持性护理和心理治疗需求无法满足,因此无法达到自理生活、参加力所能及的工作、回归社会和高质量生存的目标。肿瘤康复需要多方合作肿瘤康复是医生团队、病人、家属三方的协作,不是个人的事情。康复医学是一门新兴学科,是20世纪中期出现的一个新概念,与预防医学、保健医学和临床医学并称为“四大医学”。康复一词的英文rehabilitation ,他的意思是重新得到能力和适应正常社会生活的意思,是一门以消除和减轻人的功能障碍,弥补和重建人的功能缺陷,设法改善和提高人的各方面功能的医学学科。肿瘤病人的康复在临床肿瘤学中,占有重要的地位,但目前往往不被重视。越来越多的癌症患者及家属,不仅希望肿瘤疾病本身得到控制,更希望能够获得较高的生活质量,即和谐的身心。正是伴随着肿瘤幸存人群日益强烈的需求,肿瘤康复服务的重要性日益突显,相应学科和团队应运而生。肿瘤康复医疗团队是一个多学科合作的服务提供团队,他们的共同任务是帮助肿瘤幸存者更好的回归自我,回归家庭,回归社会。患者要主导利用资源每个人都有价值,患者可以主导利用资源,不要失去主动性。肿瘤医生最希望接诊处理的患者是“积极阳光+自律坚强+科学配合”这一款,那些意志消沉、半信半疑、悲观厌世、道听途说的患者往往预后都不好。所以癌症幸存者自身是整个治疗康复过程中的关键环节。自我管理起源于心理行为治疗领域,心理学家研究中发现患者在改变其行为,促进自身健康的过程中具有相当重要的作用,由此形成了患者对自身行为进行主动管理的模式。恶性肿瘤领域的自我管理起步较晚,英国等欧洲国家将自我管理定义为,对患有癌症,或其他无法治愈疾病的个体进行干预,使其生活质量达到最优化的方法。肿瘤疾病本身手术及放化疗治疗,不仅会直接导致肿瘤患者的生理躯体功能障碍,也会出现由此引发的认知角色情感及行为的多功能障碍。自我管理以“自我效能感”理论为核心,美国心理学家,在1977年提出的自我效能,是慢性疾病自我管理的核心理论,其定义是指人们对自身能否利用所拥有的技能去完成某项工作行为的自信程度。研究显示在肿瘤的预防治疗康复及复发转移等不同阶段进行自我效,可有效增强患者战胜疾病的信心,提高治疗依从性,即对疾病的自我管理能力。通过患者的行为来保持和增进自身健康,监控和管理自身疾病的症状和征兆,减少疾病对自身社会功能,情感和人际关系的影响,并持之以恒的治疗自身疾病的一种健康行为。